最新章节:第4579章 幼稚的创意
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【明天10-11点】【739/740明天中午放出】研究背景尽管在手术、放疗和分子靶向治疗方面取得了进展,非小细胞肺癌的死亡率仍然很高。针对程序性细胞死亡蛋白配体1(PD-L1)程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)轴的ICIs通过激活细胞毒性T细胞活性来促进肿瘤细胞的杀伤。虽然这些抑制剂已经被批准用于晚期NSCLC的治疗,但由于肿瘤微环境(TME)中存在多种免疫抑制屏障,大多数患者几乎没有临床获益。因此,迫切需要努力寻找能够克服这些屏障,提高ICIs疗效的免疫调节剂。RT具有潜在的免疫调节特性,因为它可以触发免疫原性细胞死亡和激活抗原提呈细胞,使肿瘤特异性T细胞交叉激活,不仅可以限制原发肿瘤的生长,还可以产生针对远处(非内窥镜)转移灶的全身性效应。不幸的是,最佳的RT剂量和潜在的分子机制取决于癌症的类型,对于非小细胞肺癌,包括诱导最佳免疫调节的测序和剂量/分割方案,目前还知之甚少。新出现的证据支持ICIs和RT联合治疗包括NSCLC在内的各种肿瘤类型的可能性。一项I期试验显示,以前接受过放射治疗的NSCLC患者在接受ICIs治疗的情况下比没有接受过RT治疗的患者有更长的无进展生存期。然而,由于之前的试验缺乏确定的分子机制,目前的临床试验测试这种组合是由经验选择指导的,而这些选择可能并不是最优的。在这里,我们提供了机械性的见解,可能会加速非小细胞肺癌RT和ICIs联合治疗的发展。?技术路线?图片?研究结果?特定剂量的RT可增强PD-1阻滞剂的疗效图
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